Bardzo ważną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego, jak i w patogenezie nadciśnienia tętniczego odgrywa układ renina-angiotensyna-aldosteron. Układ ten wpływa na układ sercowo-naczyniowy, jak również równowagę wodno-elektrolitową organizmu. Na wydzielanie reniny wpływa wytwarzany przez wątrobę angiotensynogen. Dalej dochodzi do kaskady reakcji, w wyniku których dochodzi do powstania angiotensyny I, a dalej angiotensyny II, która wykazuje dalsze działania.
Renina, czyli pierwszy element układu renina-angiotensyna-aldosteron
Renina to enzym powstający w komórkach aparatu przykłębuszkowego nerki. Wydzielanie reniny zależy od wielu czynników:
- ciśnienia w tętniczkach doprowadzających do kłębuszka nerkowego – spadek ciśnienia stymuluje wydzielanie reniny;
-
poziom sodu – spadek poziomu sodu we krwi stymuluje wydzielanie reniny,
- pobudzenie układu współczulnego stymuluje wydzielanie reniny,
- wzrost poziomu prostaglandyn, kininy,
- wydzielanie wazopresyny, przedsionkowego peptydu natiuretycznego, adenozyny, angiotensyny II.
Na wydzielanie reniny wpływają takie leki jak diuretyki, beta-blokery, antagoniści receptora dla angiotensyny II, inhibitory konwertazy angiotensyny. Aktywność reniny w organizmie można oznaczyć we krwi.
Jakie powinno być prawidłowe ciśnienie krwi? Dowiecie się tego z filmu:
Uruchomienie układu renina-angiotensyna-aldosteron
W wątrobie syntetyzowany jest angiotensynogen, jak również częściowo w sercu, nerkach i nadnerczach. Poziom angiotensynogenu ulega zwiększeniu poprzez działanie estrogenów, hormonów tarczycy, jak i glikokortykosteroidów. Oddziałuje on na reninę, uruchamiając kaskadę renina-angiotensyna-aldosteron. Istotnym elementem tej kaskady jest przekształcenie angiotensyny I w angiotensynę II za pośrednictwem karboksydazy dipeptydowej (kinazy II).
Istnieją również lokalne, tkankowe układy w mięśniu sercowym, nadnerczach czy OUN. Wydzielana angiotensyna II działa miejscowo pobudzając komórkę, która ją wydziela. Ma współudział w miejscowym przeroście mięśniówki naczyń krwionośnych.
Angiotensyna II
Angiotensyna II działa bezpośrednio na naczynia krwionośne powodując ich zwężenie, jak również pośrednio pobudza wydzielanie substancji uczestniczących w mechanizmie wzrostu ciśnienia tętniczego. Angiotensyna II może mieć również wpływ na patologiczny przerost mięśnia sercowego i ścian naczyń w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Może mieć również pośredni wpływ na wzrost poziomu proonkogenów. Angiotensyna II bezpośrednio wpływa na poziom sodu w organizmie, zwiększając jego wchłanianie w bliższym odcinku kanalików nerkowych. Angiotensyna II przyczynia się do wzrostu aktywności układu współczulnego i wzrostu poziomu wazopresyny.
Poprzez wzrost poziomu angiotensyny II dochodzi do stymulacji wydzielania aldosteronu. Bierze on bezpośredni udział w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej. Jest to hormon wpływający na cewki dalsze w nerkach, zwiększa wchłanianie sodu i wydzielanie potasu oraz jonów wodorowych do światła cewki. Aldosteron stymuluje również ilość kolagenu w naczyniach krwionośnych i mięśniu sercowym. Dlatego też może mieć pośredni wpływ w powstawaniu powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego w postaci przerostu lewej komory serca.
