Charakterystyczne w przebiegu narkolepsji objawy stanowią, poza napadami senności, katapleksja przy zachowanej świadomości, porażenie przysenne i omamy hipnagogiczne. Wielu chorych nie jest w stanie przeciwstawić się atakowi i zasypia w najmniej oczekiwanych sytuacjach. Nie poznano jak dotąd dokładnych przyczyn i mechanizmów powstawania narkolepsji. Objawy pojawiają się najczęściej w okresie dojrzewania.
Co to jest narkolepsja?
Narkolepsja to rzadkie zaburzenie snu, które charakteryzuje się głównie nadmierną sennością i napadami snu w ciągu dnia oraz epizodami nagłej utraty napięcia mięśniowego, czyli katapleksją. Życie z tą chorobą jest bardzo uciążliwe. Ataku snu zazwyczaj nie da się przewidzieć. Pojawia się niespodziewanie podczas pracy, rozmowy z inną osobą a nawet jazdy samochodem. Jeden atak trwa od kilku do 30 minut. Narkoleptyczne drzemki zazwyczaj dają uczucie wypoczęcia, ale jedynie na kilka godzin.
Choroba może przyjąć jeden z trzech stopni nasilenia:
- słabe natężenie – odczucie niewielkiej senności w ciągu dnia; katapleksja występuje rzadziej niż raz w tygodniu;
- średnie natężenie – chorzy są senni przez większość czasu; ataki katapleksji występują rzadziej niż raz dziennie;
- silne natężenie – odczuwanie silnej potrzeby snu w ciągu dnia; ataki katapleksji występują częściej niż raz dziennie.
Jakie objawy wywołuje narkolepsja?
Choroba może mieć swój początek w każdym wieku i utrzymywać się przez całe życie. Narkolepsja u dzieci jest trudna do stwierdzenia, gdyż nawet zdrowe spędzają dużo czasu, śpiąc. Pierwsze symptomy choroby zazwyczaj można zauważyć u nastolatków i młodych dorosłych. Jej przebieg jest przewlekły. Objawy narkolepsji to przede wszystkim:
- nadmierna senność i napady snu za dnia;
- porażenie przysenne (paraliż senny) – stan występujący podczas zasypiania lub przejścia ze snu do czuwania, który objawia się porażeniem mięśni przy jednoczesnym zachowaniu pełnej świadomości; paraliż jest skutkiem błędnego zidentyfikowania przez mózg, w jakim stanie człowiek się znajduje;
- omamy hipnagogiczne (hipnagogia) – zjawisko fizjologiczne pojawiające się podczas zasypiania, charakteryzujące się występowaniem wyrazistych wyobrażeń wzrokowych, słuchowych lub kinestetycznych, które często dotyczą sytuacji z minionego dnia i mogą przejść w zwykłe marzenia senne;
- omamy hipnopompiczne (przebudzeniowe) – mogą wystąpić po przebudzeniu z koszmaru sennego i są połączone z poczuciem dezorientacji i brakiem krytycyzmu do tego, czy przeżyty przed chwilą koszmar był zdarzeniem rzeczywistym czy jedynie marzeniem sennym;
- katapleksja – utrata napięcia mięśniowego; może być miejscowa (obejmować wybrane mięśnie, zazwyczaj szyi i nóg); napad kataplektyczny może zaatakować całe ciało i spowodować upadek chorego, który do złudzenia przypomina omdlenie i utratę przytomności;
- zachowania samoczynne – epizody automatycznego wykonywania prostych czynności, po których następują przebudzenie i utrata pamięci o nich;
- koszmary i niespokojny, przerywany sen.
W przebiegu choroby mogą pojawić się problemy natury psychicznej, szczególnie gdy pacjent ma problemy ze zrozumieniem istoty narkolepsji.
Zobacz także: Zaburzenia snu – przyczyny, rodzaje, objawy i leczenie
Narkolepsja – leczenie i rozpoznawanie
Leczeniem narkolepsji zajmuje się neurolog. W specjalistycznej pracowni badań snu wykonuje się badanie polisomnograficzne (PSG), którego celem jest obiektywizacja występowania senności. Do rozpoznania wykorzystuje się latencję snu ( ang. multiple sleep latency test – MSLT), która ocenia szybkość, z jaką chory zasypia i kiedy pojawia się sen REM. Zastosowanie znajduje badanie krwi i oznaczenie antygenów układu immunologicznego oraz poziomu oreksyny w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Narkolepsja nie ma charakteru postępującego, ale nadal pozostaje nieuleczalna, przez co znacznie utrudnia normalne funkcjonowanie. Leczenie narkolepsji ogranicza się do terapii objawowej i pomocy chorym w życiu codziennym. Choroba związana jest z koniecznością wybrania zawodu, który nie będzie związany z pracą typowo siedzącą i nisko stymulującą. Chory w ciągu dnia powinien wygospodarować czas na drzemkę. Możliwe, że pozwoli ona uniknąć nieoczekiwanego napadu senności. Zalecane są: regularny rytm snu i czuwania, takie same pory budzenia się i chodzenia spać czy odpowiednia liczba godzin snu w nocy.
Pozytywne efekty wykazują leki stymulujące pracę ośrodkowego układu nerwowego, jak selegilina, które zapobiegają napadom w ciągu dnia. W ciężkich przypadkach podaje się hydroksymaślan sodu, który umożliwia dobry sen nocą i ogranicza ataki narkoleptyczne. W leczeniu katapleksji skuteczne są leki przeciwdepresyjne, jak klomipramina, imipramina, amitryptylina, fluoksetyna lub wenlafaksyna.
Narkolepsja – przyczyny
Przyczyny narkolepsji nie zostały całkowicie poznane. Ma ona najprawdopodobniej podłoże neurologiczne. Objawy mają związek z nieprawidłową regulacją fazy REM (stan bardzo głębokiego snu). U osób zdrowych faza ta występuje w nocy, zaś u osób z narkolepsją pojawia się też w trakcie dnia. Mózg chorego w ciągu nocy wykazuje zaburzony rytm snu (zbyt mało snu REM), dlatego organizm próbuje nadrobić niedobory w ciągu dnia. Niekontrolowane napady snu mają związek z reakcją autoimmunologiczną. Hipokretyna, która odpowiada za regulację procesu snu i czuwania oraz przewodzenie impulsów podczas snu, nie jest produkowana w wystarczających ilościach u narkoleptyków.
Zobacz także: Fazy snu NREM i REM – różnice, fazy snu dzieci i dorosłych. Zaburzenia faz snu
Bibliografia:
- Jarosz M., Co każdy powinien wiedzieć o chorobach psychicznych, Łódź, Piątek Trzynastego Wydawnictwo, 2004, 94–95.
- Bilikiewicz A., Pużyński S., Wciórka J., Rybakowski J., Psychiatria. T. 2, Wrocław, Urban & Partner, 2003.
- Szelenberger W., Bezsenność, Gdańsk, Via Medica, 2007.
- Prusiński A., Bezsenność i inne zaburzenia snu, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007.
- Wurtman R.J., Narcolepsy and the hypocretins, „Metabolism”, 2006, 55(10 Suppl 2), 36–39.
- Shapiro C.M., ABC zaburzeń snu, Wrocław, Astrum, 1998.
- Klimek A., Narkolepsja – nowe możliwości rozpoznawania i leczenia, „Aktualności Neurologiczne”, 2008, 8(1), 10–15.
